Популярные посты

Выбор редакции - 2019

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Симптомы хориоретинальной дистрофии

Различают две формы: неэкссудативную (сухую, атрофическую) и экссудативную (влажную).

Сухая неэкссудативная дистрофия представляет собой раннюю форму заболевания и встречается в 85-90% случаев. Характеризуется нарушениями обмена веществ между сосудами и сетчаткой глаза. Между базальным слоем, образованным сосудистой и сетчатой оболочками, и пигментным эпителием сетчатки накапливаются коллоидные вещества (продукты распада), происходит перераспределение пигмента и атрофия пигментного эпителия.

Болезнь начинается бессимптомно и прогрессирует медленно. Острота зрения долгое время остается нормальной, но может отмечаться искривление прямых линий, раздвоенность, искажение форм и размеров предметов. Постепенно появляется расплывчатость изображения при взгляде прямо (как через слой воды), острота зрения начинает снижаться. Этот процесс может стабилизироваться на каком-то этапе, но может и привести к полной потере центрального зрения.

На втором глазу заболевание начинает развиваться не позже, чем через пять лет после поражения первого. В 10% случаев сухая дистрофия переходит в более тяжелую влажную форму. При этом происходит проникновение жидкости (крови) через стенки новообразованных сосудов и её скопление под сетчаткой.

Экссудативная дистрофия имеет четыре стадии развития:

Отслойка пигментного эпителия. Острота зрения сохраняется, возможны слабые проявления дальнозоркости или астигматизма, появление тумана или мутных пятен перед глазами. Процесс может иметь обратное развитие (прилегание мест отслойки).

Отслойка нейроэпителия. К вышеуказанным симптомам добавляется значительное снижение зрения, вплоть до утраты возможности читать и писать. Отмечаются нечеткость границ и отек зоны отслойки, патологическое разрастание сосудов.

Геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия. Зрение остается низким. Образуется большой розово-коричневый очаг скопления пигмента с четкими границами. Кистовидно измененная сетчатка выступает в стекловидное тело. При разрывах новообразованных сосудов происходят кровоизлияния.

Рубцовая стадия. На месте поражения образуется фиброзная ткань и формируется рубец.

Лечение

Лечение может быть медикаментозным, лазерным и, реже, хирургическим. Оно направлено на стабилизацию и компенсацию процесса, поскольку полное восстановление нормального зрения невозможно.

При атрофической неэкссудативной форме назначают дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты и сосудорасширяющие препараты (кавинтон) по 2 курса в год - (весной и осенью), проводят стимуляцию сетчатки расфокусированным лучом гелийнеонового лазера.

При экссудативной дисциформной форме назначается местная и общая дегидратационная терапия, лазерная коагуляция сетчатки и субретинальных неоваскулярных мембран предпочтительно криптоновым лазером.

Хирургические методы лечения направлены либо на улучшение кровоснабжения заднего сегмента глаза (реваскуляризация, вазореконструкция при неэкссудативной форме), либо на удаление субретинальных неоваскулярных мембран.

Если макулодистрофия сочетается с катарактой, удаление мутного хрусталика проводится по известной методике, но вместо обычного искусственного хрусталика можно имплантировать специальные интраокулярные линзы, которые смещают изображение на непораженный участок сетчатки (сферопризматические линзы) или дают увеличенное изображение на сетчатке (бифокальные линзы).

Критическая острота зрения, благоприятная для лечения, - 0,2 и выше. В целом прогноз в отношении зрения неблагоприятный.

Информация, приведенная в данном разделе, предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов и не должна использоваться для самолечения. Информация приведена для ознакомления и не может рассматриваться в качестве официальной.

Что такое хориоретинальная дистрофия?

Хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) – это дистрофия центральной части сетчатки глаза. Синонимы: центральная дисциформная дистрофия, сенильная макулодистрофия. Это возрастная патология, которая встречается в возрасте 50-60 лет и чаще наблюдается у женщин.

При возрастной дегенерации сетчатки происходят постепенные необратимые изменения в макулярной (центральной) зоне сетчатки, последствием которых является значительная потеря центрального зрения. Ткань сетчатки замещается фиброзной тканью с формированием рубцов. Обычно этот процесс развивается параллельно на обоих глазах, но в некоторых случаях может происходить с опережением на одном глазу.

Даже в тяжелых случаях ЦХРД не приводит к полной слепоте, поскольку периферическое зрение сохраняется в пределах нормы. Однако при этом полностью теряется способность к выполнению работ, требующих четкого зрения (чтение, письмо, управление транспортными средствами и т. д.).

Частота заболевания увеличивается с возрастом: в возрасте 51–64 лет она составляет 1,6% от общей численности населения, в возрасте 65–74 лет – 11%, старше 75 лет – 28%.

Заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее течение. Следует дифференцировать его от отслойки сетчатки – это разные патологии.

Причины хориоретинальной дистрофии

Причины и этиология ЦХРД полностью не выяснены.

Перечень факторов, повышающих вероятность её развития, включает:

Нарушения кровообращения в сосудистой системе глаз,

Миопию (близорукость) средней и высокой степени,

Избыточное воздействие на глаза ультрафиолетового излучения,

Инфекционные, токсические или травматические поражения глаз,

Наличие вредных привычек.

Хориоретинальная дистрофия развивается под влиянием совокупности факторов. Она может быть, как врожденным заболеванием с аутосомно-доминантным типом передачи, так и последствием инфекционно-воспалительного процесса.

К дополнительным факторам риска относят:

Светлую пигментацию кожи и радужной оболочки глаз,

Оперативное лечение катаракты в анамнезе.

Симптомы хориоретинальной дистрофии

Различают две формы ЦХРД: неэкссудативную (сухую, атрофическую) и экссудативную (влажную).

Сухая неэкссудативная дистрофия представляет собой раннюю форму заболевания и встречается в 85-90% случаев. Характеризуется нарушениями обмена веществ между сосудами и сетчаткой глаза. Между базальным слоем, образованным сосудистой и сетчатой оболочками, и пигментным эпителием сетчатки накапливаются коллоидные вещества (продукты распада), происходит перераспределение пигмента и атрофия пигментного эпителия.

Болезнь начинается бессимптомно и прогрессирует медленно. Острота зрения долгое время остается нормальной, но может отмечаться искривление прямых линий, раздвоенность, искажение форм и размеров предметов. Постепенно появляется расплывчатость изображения при взгляде прямо (как через слой воды), острота зрения начинает снижаться. Этот процесс может стабилизироваться на каком-то этапе, но может и привести к полной потере центрального зрения.

На втором глазу заболевание начинает развиваться не позже, чем через пять лет после поражения первого. В 10% случаев сухая дистрофия переходит в более тяжелую влажную форму. При этом происходит проникновение жидкости (крови) через стенки новообразованных сосудов и её скопление под сетчаткой.

Экссудативная дистрофия имеет четыре стадии развития:

Отслойка пигментного эпителия. Острота зрения сохраняется, возможны слабые проявления дальнозоркости или астигматизма, появление тумана или мутных пятен перед глазами. Процесс может иметь обратное развитие (прилегание мест отслойки).

Отслойка нейроэпителия. К вышеуказанным симптомам добавляется значительное снижение зрения, вплоть до утраты возможности читать и писать. Отмечаются нечеткость границ и отек зоны отслойки, патологическое разрастание сосудов.

Геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия. Зрение остается низким. Образуется большой розово-коричневый очаг скопления пигмента с четкими границами. Кистовидно измененная сетчатка выступает в стекловидное тело. При разрывах новообразованных сосудов происходят кровоизлияния.

Рубцовая стадия. На месте поражения образуется фиброзная ткань и формируется рубец.

Диагностика хориоретинальной дистрофии

Диагноз устанавливается на основе опроса пациента, проверки остроты зрения, офтальмоскопии, проведении кампиметрии и теста Амслера (исследований центрального зрительного поля).

Из инструментальных методов диагностики применяются:

Лазерная сканирующая томография сетчатки,

Флуоресцентная ангиография глазного дна.

Лечение хориоретинальной дистрофии

Выбор тактики лечения зависит от формы и стадии процесса. Основная цель – его стабилизация и компенсация. Методы лечения: медикаментозный, лазерный, хирургический.

При неэкссудативной форме назначаются внутривенные инъекции дезагрегантов, антикоагулянтов и ангиопротекторов, сосудорасширяющие препараты («Кавинтон»), антиоксиданты («Эмоксипин»), витаминотерапия. Лечение должно быть непрерывным и проходить курсами 2 раза в год (осенью и весной).

При экссудативной форме проводится общее и местное лечение, возможна лазерная коагуляция (прижигание) сетчатки с целью ликвидации отека и разрушения неоваскулярной (образованной из патологических сосудов) мембраны. Это позволяет приостановить дальнейшее развитие дистрофического процесса.

Оперативное лечение применяется для улучшения кровоснабжения задней части глаза. Это может быть витрэктомия (удаление части стекловидного тела), вазореконструкция, реваскуляризация (восстановление нормальной сети микрососудов).

Прогноз в целом неблагоприятный, так как восстановить зрение невозможно. Но даже при полной потере центрального зрения остается периферическое, достаточное для самообслуживания в быту и ориентирования в пространстве.

Автор статьи: Дегтярова Марина Витальевна, врач-офтальмолог, окулист

Защищает сетчатку глаза от избытка ультрафиолетовых лучей зрительный пурпур. Для его секреции необходим витамин В2 (рибофлавин). В организм он поступает из молока, яиц, мяса, печени, круп. Даже после тепловой обработки рибофлавин сохраняется в этих продуктах. Определить недостаток.

Сетчатка глаза нуждается в большом потреблении питательных элементов и кислорода, поскольку она несет ответственность за улавливание волн света, их перенесение в нервный импульс и по нему в мозг, где проходит формирование изображения. Недостаточность кровоснабжения сосудистой оболочки вызывает.

Человеческий глаз имеет очень сложную структуру, главное место в которой занимает именно сетчатка. Благодаря сложному строению сетчатка обеспечивает глазу восприятие различных световых импульсов. В её функции входит обеспечение взаимодействия оптической системы и зрительных отделов, местом расположения которых является.

Макулодистрофия сетчатки глаза – это заболевание, поражающее центральную область сетчатки глаза и приводящее к ослаблению зрения. Прежде всего, уменьшается просвет сосудов оболочки, которую питает сетчатка. В результате ткани начинают испытывать недостаток необходимых .

Лазерная коагуляция сетчатки – это метод, который используется как для лечения, так и для профилактики болезней глаз, связанных с разрывами сосудов или их дистрофическими изменениями, а также при некоторых видах опухолей. В целях профилактики нарушений зрения в последнее время все чаще стали применять именно эту процедуру. Она позволяет.

Основные данные о патологии

В ходе развития дистрофии уровень центрального зрения существенно снижается. Однако поражение не затрагивает зону периферического зрения, которая продолжает стабильно функционировать. Благодаря этому даже при тяжелых формах заболевания больной будет нормально ориентироваться в обычной обстановке, хотя и не сможет справиться с такими действиями, как управление автомобилем или чтение, без дополнительных приспособлений, корректирующих зрение.

Стандартная процедура осмотра у офтальмолога не позволяет рассмотреть, в каком состоянии находится периферическая зона глаз. Однако именно на этом участке сетчатки ткани чаще всего поддаются воздействию дегенеративных процессов. Поскольку обнаружить их и начать лечение удается не сразу в связи с практически бессимптомным течением, больному может грозить ряд дополнительных осложнений, которые в итоге приводят к серьезным нарушениям зрения, например к разрыву тканей или их отслоению.

Данное заболевание чаще всего встречается у людей пожилого возраста со светлой пигментацией радужной оболочки глаз. Структура их кровеносных сосудов усиленно подвергается возрастным изменениям, в результате которых ткани сетчатки начинают усиленно изнашиваться. При этом процесс разрушения значительно ускоряется при наличии у больного вредных привычек (алкоголь, курение).

По виду и развитию (патогенезу) выделяют следующие ЦХРД:

  1. Сухая атрофическая (неэкссудативная) — ранняя форма заболевания, при которой снижение зрения сопровождается отмиранием пигментного эпителия. При этом необходимо быть готовым к тому, что в ближайшие 5 лет поражение начнет активно развиваться и на втором глазе.
  2. Влажная (экссудативная). Встречается достаточно редко. Осложняется отслоениями различных видов эпителия, кровоизлияниями в области пораженных тканей и рубцовой деформацией.

Как правило, подобные изменения могут наблюдаться даже у людей, зрение которых находится в нормальном состоянии.

Проявления заболевания

Как правило, центральную хориоретинальную дистрофию сетчатки глаза относят к многофакторной патологии, которая может быть спровоцирована:

  • плохой наследственностью,
  • различными стадиями близорукости,
  • нарушениями в сосудистой системе глаз,
  • ослаблением иммунной системы,
  • интоксикацией различными химическими средствами или алкоголем,
  • дефицитом витаминов,
  • сопутствующими заболеваниями, например сахарным диабетом.

Болезнь может начать развиваться после различных травм глаз, включая катаракту и хирургическое вмешательство.

На начальных этапах дегенерация тканей в сетчатке, как правило, протекает без ощутимых симптомов. Первые из них проявляются только на средних или тяжелых стадиях заболевания. Так, у пациентов с сухой формой дистрофии в ходе ухудшения зрения перед глазами могут периодически появляться пелена, мушки или белые вспышки.

Влажная форма дистрофии выражается сильным искажением или расплывчивостью окружающих предметов, развитием дальтонизма (нарушения в различии цветов) и ошибочным восприятием предметов в пространстве.

Если своевременно не обнаружить ЦХРД и не приступить к лечению, ткани продолжают разрушаться, и зрение резко ухудшается. Обнаружить болезнь можно путем осмотра глазного дна. Для этой цели чаще всего используется специальная, трехзеркальная линза Гольдмана, позволяющая увидеть даже самые крайние участки сетчатки.

Дополнительные методы диагностики:

  • проведение оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки,
  • осуществление компьютерной периметрии,
  • электроретинография,
  • флуоресцентная ангиография сосудов сетчатки.

На ранних этапах диагностики ЦХРД врач может воспользоваться рядом специальных тестов, позволяющих провести исследование того, насколько сильно у больного нарушена цветопередача и контрастность зрения.

Хориоретинальная дистрофия

В офтальмологии хориоретинальная дистрофия (возрастная макулярная дегенерация) относится к сосудистой патологии глаза и характеризуется постепенными необратимыми изменениями макулярной области сетчатки со значительной потерей центрального зрения обоих глаз у пациентов старше 50 лет. Даже в тяжелых случаях хориоретинальная дистрофия не вызывает полную слепоту, так как периферическое зрение остается в пределах нормы, но полностью утрачивается способность к выполнению четкой зрительной работы (чтению, письму, управлению транспортом).

По патогенезу различают следующие формы возрастной хориоретинальной дистрофии: сухую атрофическую (неэкссудативную) и влажную (экссудативную). Сухая хориоретинальная дистрофия – ранняя форма заболевания, встречается в 85-90% случаев, сопровождается атрофией пигментного эпителия и постепенным снижением зрения, причем поражение второго глаза развивается не позднее 5-ти лет после заболевания первого. В 10% случаев сухая хориоретинальная дистрофия переходит в более тяжелую и быстротекущую влажную форму, осложняющуюся отслойкой пигментного и нейроэпителия сетчатки, геморрагиями и рубцовой деформацией.

1 Определение воспаления

Хориоретинальные сосудистые нарушения — это в большинстве своем процессы воспалительного характера, которые не самым лучшим образом сказываются на самочувствии человека.

Что же представляют собой данные нарушения? Каковы их симптомы и причины?

Отмечается, что зачастую причиной развития патологии может стать любая из нижеприведенных инфекций:

Развиться заболевание может и вследствие проявления у человека клинической картины инфицирования ЛОР-органов или заболеваний полости рта. Развиться данное сосудистое нарушение может и по причине негативного воздействия на человеческий организм токсических веществ. Токсины нередко разрушают кровь человека.

Наряду с этим специалисты отмечают, что причиной помимо инфекционной составляющей и токсинов может явиться и аллергическое проявление, радиационное воздействие, нарушение работы иммунной системы организма или даже получение травмы.

Каким же образом проявляется хориоретинальное сосудистое нарушение? Говоря о клинической картине данного явления, можно в первую очередь отметить, что симптоматика будет напрямую зависеть от локализации воспаленного участка. А она может быть следующей:

  • макулярной (центральной),
  • перипапиллярной (окружающей зрительный нерв),
  • экваториальной,
  • периферической.

Если принимать во внимание распространенность заболевания, то можно сказать, что подобное сосудистое нарушение принято подразделять на несколько разновидностей:

  • очаговое,
  • мультифокальное диссеминированное (несколько очагов),
  • диффузное.

Воспалительный процесс, протекающий в острой форме, может продолжаться до трех месяцев. Заболевание, трансформированное в хроническую форму, особенно часто проявляется в рецидивах. Без каких-либо внешних проявлений может протекать периферический хориоретинит, зачастую его обнаружение происходит совершенно случайно в ходе планового осмотра.

Центральное или макулярное нарушение сопровождается такими признаками, как затуманивание и снижение остроты зрения. Пациент может жаловаться на появление вспышек или темных пятен в глазах, при этом могут искажаться формы и размеры объектов. Еще одним симптомом данного проявления может стать, так называемая «куриная слепота». При этом человек испытывает трудности ориентирования в сумерках.

Независимо от того, на какие нарушения зрения начинает обращать внимание человек, в любом случае необходима консультация специалиста. Ведь только он сможет поставить истинно верный диагноз и назначить эффективный путь лечения.

В чем разница тромбоза и тромбофлебита

2 Диагностирование патологии

Для того чтобы убедиться в наличии хориоретинальных нарушений, проводится специальная диагностика. В чем же заключается определение заболевания?

Первоначально у больного человека проверяют степень остроты зрения. Хронический хориоретинит, к примеру, сопровождается ее снижением. Следующий способ диагностики заключается в компьютерной периметрии. Она необходима для определения контрастной восприимчивости сетчатки.

Наряду с этим специалисты проводят биомикроскопию для выявления возможных изменений стекловидного тела. Исследование в проходящем свете могут показать различного рода помутнение в стекловидном теле. Нередко применяется и обследование с применением линзы Гольдмана. Так, врачи могут выявить нарушения глазного дна. Классическими признаками изменений в этом случае могут стать проявляющиеся желто-серые очаги, имеющие нечеткие границы, проникающие в область стекловидного тела, кровоизлияние или экссудат, образующийся вдоль сосудов.

Читать интервью с главным паразитологом РФ >>

Помимо названных выше способов диагностики применяются еще и другие. Например, применение флуоресцентной ангиографии позволяет определить наличие нарушений сосудов глазного дна. С помощью электроретинографии можно определить работоспособность сетчатки глаза. Строение очага воспаления помогает определить использование оптической когерентной томографии сетчатки глаза. Применяется также и ультразвуковое исследование для выявления возможных помутнений сред глаза.

Помимо специальных офтальмологических исследований пациент при подозрении на хориоретинальные сосудистые нарушения проходит еще ряд обследований, в том числе и общий анализ крови, флюорографию, реакцию Манту.

3 Лечебная тактика

Наиболее сложным для лечения считается вариант течения заболевания, возникшего по причине развития ВИЧ-инфекции. Зачастую такое положение может обернуться для человека полной потерей зрения и слепотой. Своевременно принятые меры по лечению должны обязательно основываться на индивидуальном подходе к диагностике и терапии таких пациентов.

В ходе терапевтического воздействия находят применение медикаментозные инъекции, основным действием которых является локализация причины заболевания.

Применимы также и антибиотики с широким спектром действия, но после определения вида возбудителя заболевания начинают применяться антибиотики направленного действия.

Вирусные хориоретиниты предусматривают также и включение в ход терапии интерферонов и противовирусных препаратов. Сифилитическое нарушение лечится с использованием антибиотиков, относящихся к группе антибиотиков-пенициллинов.

Следует отметить, что истинная причина заболевания будет корректировать путь лечения. Так, например, терапия при токсоплазматическом хориоретините будет существенно отличаться от лечения хориоретинита герпесной этиологии.

И немного о секретах…

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью — победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза — это заболевание, вызывающее необратимые разрушения тканей сосудистых слоев глазного яблока, в ходе которых зрение существенно ухудшается. Именно поэтому так важно ежегодно проходить обследования у офтальмолога, позволяющие предотвратить или обнаружить на ранних стадиях начало разрушительных процессов в тканях сетчатки, которые могут развиваться практически без симптомов.

В ходе развития дистрофии уровень центрального зрения существенно снижается. Однако поражение не затрагивает зону периферического зрения, которая продолжает стабильно функционировать. Благодаря этому даже при тяжелых формах заболевания больной будет нормально ориентироваться в обычной обстановке, хотя и не сможет справиться с такими действиями, как управление автомобилем или чтение, без дополнительных приспособлений, корректирующих зрение.

Стандартная процедура осмотра у офтальмолога не позволяет рассмотреть, в каком состоянии находится периферическая зона глаз. Однако именно на этом участке сетчатки ткани чаще всего поддаются воздействию дегенеративных процессов. Поскольку обнаружить их и начать лечение удается не сразу в связи с практически бессимптомным течением, больному может грозить ряд дополнительных осложнений, которые в итоге приводят к серьезным нарушениям зрения, например к разрыву тканей или их отслоению.

Данное заболевание чаще всего встречается у людей пожилого возраста со светлой пигментацией радужной оболочки глаз. Структура их кровеносных сосудов усиленно подвергается возрастным изменениям, в результате которых ткани сетчатки начинают усиленно изнашиваться. При этом процесс разрушения значительно ускоряется при наличии у больного вредных привычек (алкоголь, курение).

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

По виду и развитию (патогенезу) выделяют следующие ЦХРД:

  1. Сухая атрофическая (неэкссудативная) — ранняя форма заболевания, при которой снижение зрения сопровождается отмиранием пигментного эпителия. При этом необходимо быть готовым к тому, что в ближайшие 5 лет поражение начнет активно развиваться и на втором глазе.
  2. Влажная (экссудативная). Встречается достаточно редко. Осложняется отслоениями различных видов эпителия, кровоизлияниями в области пораженных тканей и рубцовой деформацией.

Как правило, подобные изменения могут наблюдаться даже у людей, зрение которых находится в нормальном состоянии.

Отличия влажной и сухой формы патологии

Возможные осложнения

Даже в тяжелой форме дистрофия хориоретинальная сетчатки глаза не вызывает слепоту, поэтому даже несмотря на определенные трудности человек сможет определять основные характеристики предметов и видеть их перемещение в пространстве, если это происходит.

Особенное внимание на контроль зрения следует обратить женщинам, которые находятся во втором триместре беременности. В этот период артериальное давление у них существенно снижается по сравнению с обычным, нарушая стабильную работу кровеносной системы.

В результате этого приток крови и питательных веществ к глазным сосудам у некоторых женщин нарушается, провоцируя начало дегенеративных процессов. При этом риск их развития повышается в разы, если до зачатия женщина лечила какое-либо заболевание глаз.

Во избежание непредвиденных осложнений беременная женщина должна обязательно обследоваться у офтальмолога. Если риск появления мгновенной дистрофии во время родов будет высоким, то во избежание потери плода будет проводиться кесарево сечения.

Кроме того, если человек относится к группе риска, ему необходимо проходить ежегодный осмотр глазного дна у офтальмолога. Также не следует забывать о терапевтических курсах, направленных на стабилизацию функционирования сосудистой системы.

Данные процедуры позволят улучшить периферическое кровообращение, стимуляцию обменных процессов в тканях сетчатки, что позволит больному даже читать с помощью специальных приспособлений, например лупы или телескопических очков, которые увеличивают изображение, передающееся на сетчатку.

При этом необходимо в обязательном порядке осуществлять ежедневный контроль над уровнем артериального давления и защищать глаза от воздействия ультрафиолетовых лучей. Эти же методы защиты зрения служат основными мерами профилактики для здоровых людей.

Сосудистое нарушение — название очень общее. Самих сосудов существует несколько разновидностей. По каким признакам можно понять, что пора бежать к врачу или резко менять образ жизни?

Основную опасность для артериальных сосудов представляет атеросклероз. Причиной его появления становятся так называемые бляшки, образующиеся под тонкой внутренней оболочкой артерий. Большую часть «начинки» этих бляшек составляет холестерин. Как это получается? В первую очередь потому, что избыточное количество холестерина поступает в организм с пищей. Вместе с тем повышается синтез холестерина в печени. Таким образом, увеличивается содержание холестерина в крови, а его излишки откладываются в стенке артерий. Растущая атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда — и от этого нарушается кровоток. Со временем органы, снабжаемые этой артерией, получают все меньше кислорода и питательных веществ. Ощутимые проявления атеросклероза зависят от того, какой именно орган «голодает».

Если это сердце, то человек ощущает боли в сердце и одышку при физической нагрузке.

Если ноги — то после недолгой ходьбы возникают боли по типу перемежающейся хромоты.

Если голова — на первый план выйдут головокружение, ухудшение памяти и мышления, реже головная боль.

Как распознать сосудистое нарушение? К сожалению, человек начинает ощущать неполадки со здоровьем уже на поздних стадиях атеросклероза, поскольку кровоснабжение органов страдает, только когда просвет артерии закрыт бляшкой больше, чем на три четверти. Увы, при таком размере бляшки помочь может лишь хирургическое или эндоскопическое вмешательство. Поэтому проще заняться профилактикой атеросклероза. Она особенно актуальна для людей, ближайшие родственники которых имели проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Что делать? Старайтесь употреблять в пищу как можно больше свежих овощей, морепродуктов, чеснока и черной смородины, использовать больше растительных жиров, чем животных — такая диета содержит мало холестерина и поддерживает оптимальное соотношение различных липидов жиров) в крови. После тридцати лет периодически сдавайте анализ крови на липидный спектр — это поможет выявить нарушения, предрасполагающие к атеросклерозу. Если нарушения есть, не откладывайте визит к врачу — возможно, настало время принимать лекарства, снижающие выработку холестерина в организме. Если атеросклероз не лечить, со временем бляшка теряет прочность и разрушается, закупоривая артерию. Это приводит, в зависимости от места закупорки, к таким серьезным осложнениям, как инфаркт миокарда, инсульт, гангрена и т.п.

Еще одно распространенное и серьезное заболевание артерий, что приводит к сосудистым нарушениям — облитерирующий эндартериит. Это воспаление внутренней оболочки артерии чаще всего поражаются артерии ног, приводящее к сужению сосуда. Проявления схожи с атеросклерозом, но развиваются быстрее. Один из основных предрасполагающих факторов эндартериита — постоянное употребление никотина. Поэтому единственной профилактикой может быть отказ от любых видов курения — не то, что с сигареткой посидеть, нельзя даже жевательный или нюхательный табак.

Самая уязвимая часть венозного русла — это вены ног. За эту несправедливость» мы должны благодарить прямохождение. Именно по этим венам кровь течет снизу вверх, против силы тяжести. Для того чтобы не получилось застоя крови, внутри этих вен есть клапаны — складки внутренней оболочки, пропускающие кровь только в нужном направлении. Кровотоку способствуют и два естественных, которая выполняет эту задачу только при ходьбе и диафрагма. Предрасположенность к слабости клапанного аппарата и венозной стенки передается по наследству. Но это еще не все. Свою роль играют избыточный вес, длительное пребывание в сидячем и стоячем положении, гиподинамия, беременность — все это приводит к тому, что отток крови от вен ног еще сильнее ухудшается.

Давление в венах возрастает, и они начинают растягиваться, что дополнительно усугубляет недостаточность клапанов и приводит к еще большему застою крови. Развивается варикозное расширение вен.

Как распознать сосудистое нарушение? Заподозрить начало заболевания позволят следующие признаки:

— после длительного стояния или сидения появляется чувство усталости, ломота и тянущая боль в голенях,

— к концу дня появляются отеки стоп, которые могут распространяться на голени,

— на поздних стадиях варикоза под кожей видны расширенные извитые вены.

Что делать? Первым делом обратить внимание на профилактику. Особенно, если в семье уже кто-то страдал от варикоза. Распространенность этого заболевания высока: с ним сталкиваются каждая третья женщина и каждый десятый мужчина старше 40 лет. Профилактические действия сводятся к пешим прогулкам или упражнениям для ног, к отдыху в положении лежа и к похуданию.

Тромбофлебит опасен тем, что на воспаленной внутренней оболочке венозного сосуда начинают расти тромбы, достигающие иногда внушительных размеров. Оторвавшийся тромб с током крови заносится в сосуды легких, закупоривая их. Такое состояние называется тромбоэмболией легочной артерии и в более чем половине случаев имеет летальный исход. Лечится острый тромбофлебит только в больничных условиях. Зачастую при тромбофлебите нужна операция по удалению тромба или всей воспаленной вены в отличие от артерий, вены имеют множество обходных путей. Однако одной операцией дело не заканчивается: после стационарного лечения обычно рекомендуют ношение компрессионного трикотажа, прием лекарств, снижающих тромбообразование.

Причины, приводящие к нарушению кровотока по капиллярному руслу, многообразны. Вот несколько непосредственных механизмов, ухудшающих микроциркуляцию:

— различные расстройства вегетативной нервной системы,

— при недостатке витаминов С и R,

— изолированные микроангиопатии (наследственные дефекты капиллярных сосудов),

Как распознать? Признаком нарушения капиллярного кровотока обычно становится чувство зябкости в пальцах ног и рук, быстрое побледнение пальцев, ушей и носа при выходе на мороз или при умывании холодной водой. В участках сниженной микроциркуляции часто наблюдаются трофические расстройства кожи: шелушение, пигментация, образование долго не заживающих язв вплоть до гангрены.

Что делать? Для расширения капилляров и улучшения текучести крови применяют пентоксифиллин, препараты растения гинкго билоба и др. Для уменьшения ломкости сосудов назначают витамины С рутин).

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушилось сосудистое состояние? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

хориоретинальные сосудистые нарушения что это такое

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос офтальмология: хориоретинальные нарушения с ишемическими компонентами — что это . Каковы симптомы? заданный автором Алексей Зотов лучший ответ это Хориоидея — сосудистая оболочка (Собственно сосудистая оболочка выстилает весь задний отдел склеры на протяжении от зубчатой линии до места выхода через решетчатую пластинку зрительного нерва. Изнутри хориоидея покрыта пигментным эпителием, который принадлежит уже слоям сетчатки.
Сетчатка (ретина) — внутренняя оболочка глаза, являющаяся периферическим отделом зрительного анализатора, содержит фоторецепторные клетки, обеспечивающие восприятие и преобразование электромагнитного излучения видимой части спектра в нервные импульсы, а также обеспечивает их первичную обработку.
Ишемия — местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии) , приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа.
В зависимости от того, чем вызвана данная патология, формы проявляются и симптомы.. .

Причины эндокринной болезни

АИТ Хашимото развивается на фоне сбоя в работе иммунной системы человеческого оргнаизма. В перечень факторов, которые способствуют появлению патологии, внесены:

  • генетическая предрасположенность,
  • инфицирование организма человека представителями патогенной флоры ,
  • токсическое воздействие и радиационное облучение,
  • хронические воспалительные процессы,
  • наличие аутоимунных патологий других видов,
  • пристрастие к курению,
  • прием лекарственных препаратов в течение продолжительного периода времени,
  • психологические травмы,
  • травмирование щитовидной железы,
  • хирургические процедуры эндокринного органа,
  • недостаточное количество йода в организме человека или его переизбыток,
  • плохая экологическая обстановка,
  • наличие других видов патологий эндокринной системы,
  • резкий гормональный сбой.

Большинство специалистов пришло к мнению, что эта болезнь щитовидной железы развивается в результате сочетания генетической причины патологии с сопутствующими ее факторами.

Признаки эндокринного заболевания

Заболевание Хашимото имеет свои симптомы, появление которых указывает на необходимость обращения за квалифицированной медицинской помощью. Своевременное лечение патологии предоставляет возможность избежать последствий и развития серьезных осложнений.

К основным признакам стадии болезни, при которой происходит заметное снижение продуктивности щитовидки, относятся:

  • сонливость, слабость, усталость, недомогание,
  • депрессивное состояние,
  • проблемы с концентрацией внимания и глотанием,
  • появление отечности, запоров, болевых ощущений в суставах, в результате снижения их гибкости,
  • выпадение волос,
  • увеличение индекса массы тела и развитие ожирения,
  • повышенная раздражительность,
  • снижение работоспособности,
  • непереносимость холода,
  • появление мешков под глазами,
  • сухость кожного покрова и ломкость ногтевых пластин,
  • замедленная речь с охрипшим голосом,
  • нарушения периодичности менструальных выделений.

При прощупывании шеи специалисты могут обнаружить твердый и неоднородный зоб Хашимото. При отсутствии должного лечения эндокринная патология приводит к увеличению размеров щитовидной железы и более яркой выраженности симптоматики.

Диагностика болезни

Эффективное устранение проблемы выработки особых антител, уничтожающих клетки щитовидной железы, зависит от правильного выявления причин, которые привели к ее развитию.

К основным диагностическим мероприятиям, позволяющим определить гипотериоз, Хашимото аит и другие патологии эндокринной системы, относятся:

  • внешний осмотр пациента,
  • сбор полного анамнеза со слов пациента,
  • сдача образцов крови на анализ, позволяющий определить уровень гормонов, вырабатываемых щитовидной железой,
  • выполнение иммунограммы и определение антитиреоидных аутоантител, увеличенное количество которых указывает на АИТ,
  • ультразвуковое исследование щитовидки, позволяющее определить размеры железы,
  • биопсия эндокринного органа.

Своевременное диагностирование патологии исключает развитие осложнений.

Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита

Как ни печально, диагнозы «аутоиммунный тиреоидит» (АИТ) и «хронический аутоиммунный тиреоидит» (ХАИТ) – вовсе не редкость. Особенно в последние годы, когда недуг стремительно «молодеет», всё чаще поражая дошкольников и школьников. В детском возрасте синдром Хашимото проявляется особенно резко, течение болезни гораздо стремительнее, а последствия – более разрушительны, нежели у взрослых.

Первичная причина возникновения болезни Хашимото – сбой в работе иммунной системы. Как и в случаях с другими аутоиммунными заболеваниями, иммунитет человека перестаёт распознавать собственные клетки, ошибочно считая их чужеродными и стремясь уничтожить.

Предрасположенность к подобным сбоям передаётся по наследству. Но существуют и посторонние факторы, которые могут активировать болезнь Хашимото либо ускорить её проявление.

Так замечено, что заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом среди женщин в 10 раз выше, чем среди мужчин. Это обусловлено большей загруженностью женской эндокринной системы, которая работает не линейно, а циклично – в согласии с половой системой. Эндокринная система женщин, и щитовидка в особенности, гораздо уязвимее мужской.

Кроме того, беременность и роды сами по себе могут провоцировать возникновение послеродового тиреоидита. Во время вынашивания плода иммунная система женщины естественным образом подавляется. После рождения ребёнка она, напротив, резко активируется, что при соответствующей наследственности может вызывать болезнь Хашимото.

Приём гормональных препаратов, что, опять-таки, более характерно для женщин, также может спровоцировать развитие болезни Хашимото. Это относится и к гормональным контрацептивам, и к заместительной терапии, которую принято применять при сбоях менструального цикла, аменорее либо бесплодии.

Длительное употребление некоторых лекарственных средств тоже может считаться фактором риска. К таким лекарствам относятся, в том числе, препараты йода (он накапливается в щитовидке и связывает белок тиреоидных гормонов – тиреоглобулин) и препараты для лечения ОРВИ и гриппа (любые лекарства, прямо воздействующие на иммунитет, стимулируют развитие аутоиммунных болезней). Похожим образом действуют препараты интерферона, которые используются для лечения заболеваний крови и гепатитов – они могут вызывать так называемый цитокин-индуцированный тиреоидит.

Наконец, неблагоприятное влияние экологической обстановки и стрессов практически на все системы организма широко известно, и тут не требуется подробных разъяснений. Избыток некоторых химических элементов в воде или пище, солнечное или радиационное излучение, хронические воспалительные процессы, нагрузки современного образа жизни – всё это крайне плохо влияет и на щитовидную железу, и на иммунную систему.

Симптомы и стадии болезни Хашимото

Как уже говорилось выше, болезнь Хасимото особенно опасна тем, что на первых стадиях её течение бессимптомно. В наиболее типичном случае больной чувствует общее недомогание и затрудняется с конкретными жалобами.

Первая стадия болезни Хашимото связана со внезапной активизацией гормональной системы. Это происходит, когда иммунная система больного начинает вырабатывать антитела, которые атакуют щитовидную железу. В это время щитовидка ещё совершенно здорова, но под разрушительным действием антител она начинает активно выбрасывать в кровоток свои гормоны. То есть, налицо типичная картина гипертиреоза – повышенной функции щитовидной железы.

Эта фаза может сопровождаться всеми теми же симптомами, что и гипертиреоз любого другого происхождения – а именно, повышением двигательной активности, сердечной аритмией, зудом и сухостью кожи. Хуже того, состояние тиреотоксикоза, которое провоцируется избыточным выбросом в кровь гормонов щитовидки Т3 и Т4, вызывает ускорение общего метаболизма. Что означает «разгон» базового обмена веществ, который может проявляться в учащении пульса, потере веса при росте чувства голода, бессоннице, раздражительности, спутанности сознания, невозможности сконцентрироваться. Можно догадаться, что с подобной симптоматикой больной скорее пойдёт проверять нервную, а не иммунную систему.

Вторая стадия заболевания – так называемая скрытая. Она может длиться как несколько месяцев, так и несколько лет. Через несколько месяцев гипертиреоза ресурсы щитовидки истощаются, она «устаёт» функционировать в гиперактивном режиме и переходит в состояние эутиреоза – то есть, выделяет гормоны в нормальном режиме.

Тем временем, клетки всё больше и больше повреждаются антителами. В результате их деятельности в кровоток попадают остатки разрушенных тироцитов, что, в свою очередь, ещё больше активирует иммунную систему. Поэтому в конце второй стадии у больного начинают проявляться признаки состояния, обратного гипертиреозу – гипотиреоза. Но до тех пор симптомы этой фазы болезни Хашимото размыты: заболевший может чувствовать вялость, слабость, быстро уставать. В щитовидке могут возникнуть узелки и уплотнения, её размер может расти или, наоборот, уменьшаться, но это совершенно не обязательно. Естественно, диагностика в этот период будет затруднена – тем более, что базовые маркеры проблем с щитовидкой, Т4 и TТГ, на этой стадии болезни обычно в норме.

На третьей стадии аутоиммунный тиреоидит связан с резким снижением функций щитовидной железы. Это – период уже ярко выраженного гипотиреоза, когда больной ощущает непреходящую усталость и сонливость. В этой фазе снижаются либидо и потенция, нарушается менструальный цикл. В детском возрасте эта стадия характеризуется замедлением развития в целом, как физического, так и умственного.

Когда аутоиммунный тиреоидит переходит в хроническую форму, организм больного может начать вырабатывать антитела к рецепторам тиреотропных гормонов (АТ-ТТГ). Соответственно, недостаток гормонов щитовидной железы перестаёт регистрироваться этими рецепторами. В ответ щитовидка ещё больше снижает выработку гормонов. А это, в свою очередь, снижает её работоспособность (так сказывается «простой» на любой железе организма). Получается замкнутый круг, в котором развитие гипотиреоза всё ускоряется.

Поводы заподозрить болезнь Хашимото

Мы уже говорили о том, почему так трудно выявить болезнь Хашимото. Сложность заключается не в самих методах диагностики, а в том, чтобы на основании неоднозначных симптомов направить пациента к правильному специалисту.

Большинство врачей общей практики и терапевтов делают заключение о проблемах со щитовидкой на основании её размеров – после прощупывания. И здесь есть свои «но». Так в латентной форме болезнь Хашимото можно обнаружить, только диагностируя иммунную систему. При такой форме заболевания никаких изменений со стороны щитовидной железы вообще не наблюдается – ни прямых (изменение размеров или уровня тиреоидных гормонов), ни косвенных (тех, что были перечислены выше).

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита упомянутые симптомы могут встречаться в разных комбинациях, но главное – это увеличение щитовидной железы. Щитовидка может вырасти в целом (вплоть до появления зоба), либо в ней будут прощупываться отдельные узлы. Соответственно, эта форма болезни Хашимото наиболее «удобна» для диагностики.

Встречается также так называемая атрофическая форма болезни Хашимото, когда щитовидная железа может быть лишь немного уменьшена. Но в этом случае мы говорим уже о поздней стадии заболевания, когда его гораздо вероятнее диагностировать по проявлениям резкого снижения функции щитовидки, чем по изменениям её размеров.

Итак, на подозрения о болезни Хашимото, пока она в латентной форме, могут навести лишь клинические исследования. Поэтому рекомендуется быть настороже, когда у ближайших родственников есть проблемы с иммунной системой, и периодически делать соответствующие анализы. Если же увеличилась щитовидная железа либо появились признаки выраженного гипотиреоза (постоянная слабость, утомляемость, безразличие ко всему) – это прямой сигнал пройти диагностику аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

УЗИ щитовидной железы. О симптомах аутоиммунного тиреоидита могут говорить уплотнения, узелки, кисты, общее ухудшение проницаемости тканей для ультразвуковых лучей, нарушение кровообращения. Так или иначе, все эти признаки проявляются лишь через какое-то время после сбоя в иммунной системе. Поэтому, исследуя последнюю, можно «захватить» болезнь раньше.

Лабораторное исследование клеточного иммунитета. Это исследование включает в себя подсчёт Т-лимфоцитов-хэлперов и Т-лимфоцитов-супрессоров. Если количество первых (CD4) в два или более раз превышает количество вторых (CD8), это показывает наличие некой аутоиммунной активности в принципе. То есть, такое исследование служит неспецифическим маркером аутоиммунного заболевания (нет признаков того, что поражена именно щитовидная железа).

Определение антител к белкам и рецепторам щитовидной железы. Когда выявлен аутоиммунный процесс и очевидно, что он направлен против щитовидки, необходимо определить, насколько выражено он протекает. Это показывает количество антител АТ ТПО и АТ ТГ. Чем их больше – тем активнее иммунная система атакует щитовидку, и тем хуже общее состояние больного. Появление АТ ТТГ (антител к ТТГ-рецепторам) сигнализирует о ещё более запущенной ситуации.

Диагностика функции щитовидной железы. Это исследование не относится исключительно к диагностике болезни Хашимото, но оно необходимо в случае уже выявленного заболевания. Обычная проверка включает анализы на гормоны щитовидки: свободного Т3, свободного Т4 и ТТГ.

Лечение болезни Хашимото в классической медицине

Приходится признать, что единого протокола для лечения аутоиммунного тиреоидита в конвенциональной медицине не существует. Общепризнанной стратегией ведения больного считается тщательный контроль за самочувствием, регулярное проведение лабораторных анализов и УЗИ щитовидной железы. Кроме того, в зависимости от состояния пациента, врач может выбрать одну из следующих стратегий:

На начальной стадии заболевания (когда щитовидная железа ещё гиперактивна) возможна заместительная терапия гормональными препаратами. К сожалению, весьма вероятно, что пациент будет вынужден принимать их всю жизнь. Естественно, это не может не сказываться на состоянии организма в целом, поскольку долговременный приём любых гормонов сопровождают многочисленные побочные эффекты. Кроме того, подобное лечение является исключительно симптоматическим: оно нормализует работу повреждённой щитовидки, но никак не влияет на активность иммунной системы – то есть, не действует на причину заболевания.

Более мягкий вариант медикаментозного лечения аутоиммунного тиреоидита – это фитолечение. Часто оно назначается одновременно с гормональным. Также в зависимости от характера заболевания могут назначаться дополнительные медикаментозные средства: глюкокортикоиды, бета-блокаторы, противовоспалительные, витамины.

На поздних стадиях болезни Хашимото иногда используют хирургическое вмешательство – а именно, удаляют щитовидную железу. Но этот способ применяется только тогда, когда из-за болезни щитовидка сильно увеличена. Как и в случае с заместительной гормональной терапией, этот метод лечения не оказывает положительного воздействия на иммунную систему. Даже наоборот: после операции аутоиммунный процесс обычно становится ещё активнее. Помимо этого, стоит заметить, что удаление щитовидной железы приводит к пожизненной недостаточности тиреоидных гормонов – то есть, пациент, вероятнее всего, всю жизнь будет страдать от гипотиреоза.

Как замена описанным выше радикальным способам лечения болезни Хашимото также могут применяться альтернативные методы – такие, как рефлексотерапия. Это может быть традиционная иглорефлексотерапия, акупунктура, современная компьютерная рефлексотерапия (воздействие сверхмалыми токами). В принципе, такое лечение может быть показано на любой стадии болезни. Но, вероятно, немногие врачи возьмут на себя ответственность рекомендовать пациенту с выраженными негативными симптомами отказ от классических методов лечения в пользу альтернативного. Кроме того, сеансы рефлексотерапии могут быть неприятными (в частности, для детей).

Лечение болезни Хашимото биоэнергетикой

Лечение биоэнергетикой – это уникальный способ улучшить состояние при заболеваниях, которые трудно поддаются классической медицине. Болезнь Хашимото представляет собой как раз тот случай, когда биоэнергетическое воздействие более чем оправдано. А, сочетая комплексно назначения врача и сеансы биоэнергетического лечения, можно достичь оптимальных результатов.

Воздействие на энергетическое поле пациента – это неинвазивный, бесконтактный и атравматичный метод лечения. Биокоррекция не оказывает ни малейшего негативного влияния на организм и не даёт никаких побочных эффектов. А во время сеансов пациент испытывает либо нейтральные, либо приятные ощущения, что особенно важно при работе с детьми.

Причины хориоидита

В подавляющем большинстве случаев хориоретинит глаза развивается вследствие заноса кровью инородного инфекционного либо неинфекционного агента в сосудистую оболочку глаза:

  1. Микобактерия туберкулеза,
  2. Бледная трепонема (сифилис),
  3. Бруцелла,
  4. Цитомегаловирус,
  5. Токсоплазма,
  6. Онхоцерк,
  7. Стафилококк,
  8. Стрептококк,
  9. Вирус герпеса,
  10. Различные грибки.

Само по себе состояние, когда в крови наблюдается циркуляция какой-либо инфекционного возбудителя, уже представляет из себя серьезную патологию и нередко является следствием иммунодефицита (прием иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекция, хроническая наркотическая и алкогольная интоксикации, переохлаждение).

В развитии хориоретинита большое значение имеет уровень иммунного ответа на поступление антигена – чем больше выражено воспаление, тем тяжелее протекает заболевание, часто решающее значение имеет аллергический компонент, а поступление инородного агента является лишь пусковым механизмом. Также известны случаи аутоиммунных хориоидитов, когда повреждение сосудистой оболочки является следствием агрессии системы иммунитета против своего же организма.

Виды хориоидитов

По пути проникновения инфекционного агента все хориоидиты делят на две группы:

  • Эндогенные, наиболее частые – развиваются как результат попадания источника заболевания с током крови.
  • Экзогенные – следствие распространения воспаления на хориоидею от рядом расположенных очагов (воспаление роговицы, радужки, травма склеры).

По расположению патологического очага хориоретиниты делят на:

  1. Центральный хориоретинит – воспалительный процесс находится в центральной части глазного дна,
  2. Перипапиллярные – воспаление локализовано непосредственно по окружности головки зрительного нерва,
  3. Экваториальные – сетчатка и сосудистая оболочка воспалены в экваториальной части глаза,
  4. Периферические – воспалительный процесс затрагивает край глазного дна.

Оценивая характер самого воспаленного участка, хориоретиниты разделяют на очаговые (имеют относительно небольшую площадь и четко очерченные границы) и диффузные (захватывают большую часть глазного дна). В свою очередь очаговый хориоретинит встречается как изолированный (один очаг) и множественный.

Проявления хориоретинита

Поскольку в собственно сосудистой оболочке и сетчатке отсутствуют болевые рецепторы, для больных не характерны чувство боли или инородного тела в глазу. Симптомы хориоретинита связаны с поражением сетчатки и состоят из следующих жалоб:

  • Снижение остроты зрения,
  • Метаморфопсии – искаженное восприятие предметов, их формы, размера, положения в пространстве, цвета и иных зрительных характеристик,
  • Фотопсии – вспышки, молнии и искры в глазах,
  • Скотомы – участки «выпадения» зрения, когда какая-то часть поля зрения прекращает функционировать, «слепнет»,
  • Гемералопия – снижение зрения в сумерках в народе именуемое «куриной слепотой»,
  • Туман или пелена перед глазами,
  • Плавающие мушки в глазах.

В тех редких случаях, когда воспалена исключительно сосудистая оболочка, жалобы могут полностью отсутствовать.

Туберкулезный хориоретинит

Туберкулезный хориоретинит на современном этапе развития медицины рассматривается как одно из проявлений туберкулёза – заболевания организма в целом, а не отдельного органа. Так, в зависимости от этапа течения туберкулеза, хориоретинит имеет различные особенности течения.

На этапе первичного туберкулеза, когда система иммунитета организма не имеет выраженного повышения чувствительности к туберкулезной палочке, попадание микобактерии туберкулеза в сосудистую оболочку глаз вызывает не развернутое заболевание, а абортивно протекающее бессимптомное воспаление, которое практически всегда проходит бесследно и может быть диагностировано лишь случайно при осмотре глазного дна.

При вторичном туберкулезе, когда уже имеется сформированный туберкулезный очаг и повышенная чувствительность иммунитета к микобактерии туберкулеза, попадание туберкулезной палочки в сосудистую оболочку глаз вызывает инфекционно-аллергическое воспаление, с образованием специфических гранулем.

Туберкулезный хориоретинит характеризуется рецидивирующим (повторяющимся) течением, при котором происходит яркое начало заболевания со значительным воспалительным компонентом и столь же быстрое угасание воспаления и клиники.

Туберкулезный хориоретинит по степени распространения может быть:

  1. Очаговым – на глазном дне наблюдается одна или несколько (но не более трех) туберкулезных гранулем (очагов воспаления),
  2. Диссеминированным – 4 и более очага гранулематозного воспаления различной давности, которые не сливаются,
  3. Диффузно-очаговым – встречается редко, характеризуется обширным поражением структур глаза, тяжелым течением с вовлечением в воспалительный процесс элементов стекловидного тела.

Туберкулезное поражение сосудистой оболочки глаз часто влечет за собой ряд тяжелых осложнений в виде катаракты, отслойки сетчатки, воспаления зрительного нерва, что нередко приводит к резкому снижению зрительных функций.

Токсоплазменный хориоретинит

Токсоплазменный хориоретинит – наблюдается практически во всех случаях заражения токсоплазмозом – паразитарным заболеванием домашних животных (кошек, собак, кроликов, грызунов и прочих), которое передается человеку. В подавляющем большинстве случаев развивается при передаче токсоплазмы от зараженной матери ребенку через плаценту внутриутробно. Однако не исключены, хотя и достаточно редки, случаи заражения токсоплазмозом взрослых, особенно при угнетении системы иммунитета.

Поражение сосудистой оболочки глаз при токсоплазмозе начинается с поражения сетчатки, поскольку возбудитель первично поражает именно ее, а уже потом воспаление распространяется на хориоидею.

Токсоплазменный хориоретинит характеризуется рецидивирующим течением и от стадии болезни зависит картина глазного дна. На этапе ремиссии (затухания) на глазном дне определяются четко ограниченные выраженно пигментированные очаги. На этапе обострения воспаление продолжается от края старого очага. Также при обострении отмечают частые обширные кровоизлияния в сетчатку, вплоть до ее отслойки.

В связи с тем, что заражение токсоплазмой при беременности несет тяжелые последствия для плода (нередко вплоть до внутриутробной смерти или глубокой врожденной инвалидности) категорически запрещен контакт беременной с домашними животными, их выделениями, сырым и недостаточно приготовленным мясом.

Сифилитический хориоретинит

Сифилитический хориоретинит может быть как врожденным, так и приобретенным. В случае врожденного сифилиса у ребенка хориоретинит может провялятся следующим образом:

  • Периферия глазного дна содержит множество мелких светло-желтых и темных очагов в виде «соли с перцем»,
  • Периферия глазного дна содержит крупные пигментированные очаги с незначительным количеством очагов атрофии хориоидеи,
  • Периферические отделы глазного дна содержат многочисленные зоны атрофии сосудистой оболочки с единичными включениями пигментных очагов,
  • Периферия глазного дна выраженно пигментирована, зоны атрофии не определяются.

В каждом из описанных случаев происходит снижение остроты зрения, наихудший прогноз имеет последний тип.

В случае приобретённого сифилиса на этапе острой стадии заболевания наблюдается диффузный хориоретинит с вовлечением в процесс стекловидного тела и кровоизлияниями в сетчатку. На этапе ремиссии на первый план выходят признаки атрофических изменений сосудистой оболочки. При сифилитическом хориоретините наблюдаются выраженные нарушения функции зрения, что вынуждает обращаться за медицинской помощью в начале заболевания.

Центральный серозный хориоретинит

Центральный серозный хориоретинит или центральная серозная хориоретинопатия – заболевание, впервые описанное в 1866 году, природа возникновения которого до сих пор достоверно не известна и вызывает споры у врачей и ученых-офтальмологов.

В начале болезни появляется туман перед глазами, который через 2-3 дня приобретает вид темного пятна в поле зрения (положительная скотома). Также больные часто отмечают метаморфопсии, фотопсии, падение зрения до сотых долей, и прочие признаки поражения сетчатки.

Заболевание протекает в три этапа и при этом нередко идет циклически.

На первой стадии происходит наиболее яркое проявление вышеописанных симптомов. На глазном дне в области макулы определяется несколько выступающее вперед округлое или овальное помутнение сетчатки с четкими контурами, которое огибают сосуды.

Спустя некоторое время, вплоть до нескольких месяцев, наступает вторая стадия – на глазном дне помутнение рассасывается, а на его месте определяются белесоватые точки, при этом симптомы сохраняются, но начинают медленно регрессировать.

На третьей стадии происходит полное восстановление зрения, а на сетчатке сохраняются остаточные явления в виде мелких, желтых и обесцвеченных участков.

Заболевание может затрагивать один или два глаза, проходить бесследно или приводить к тяжелым нарушениям зрения, прогнозировать исход данного заболевания крайне сложно.

Диагностика хориоретинита

Диагностика хориоретинита глаз проводится на основании системного подхода для определения причин и непосредственного возбудителя с целью назначения адекватного лечения направленного на все звенья болезни.

  1. Опрос проводится с целью определения жалоб, темпа их развития, установления сопутствующих заболеваний (аутоиммунных, инфекционных), травм и операций глаза.
  2. Визуальный осмотр и пальпация не имеют какой-либо диагностической значимости.
  3. Лабораторные исследования:
    • общий анализ крови и мочи (для исключения хронических воспалительных процессов, аутоиммунных и системных заболеваний),
    • биохимический анализ крови (глюкоза крови, ферменты печени), для определения возможности назначения высоких доз кортикостероидных противовоспалительных препаратов,
    • бактериологическое исследование содержимого конъюнктивальной полости с целью определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам,
    • реакция Вассермана (RW) для исключения сифилиса,
    • иммунологическая диагностика ВИЧ, гепатитов B и C, токсоплазмоза.
  4. Инструментальные исследования:
    • визометрия – определение остроты зрения,
    • биомикроскопия – определяет состояние светопроводящих систем глаза,
    • тонометрия – определяет внутриглазное давление,
    • офтальмоскопия – позволяет оценить состояние сетчатки и сосудистой оболочки,
    • периметрия – определяет состояние полей зрения,
    • рентгенологическое исследование легких и головы с целью диагностики туберкулеза, травм и очагов хронических инфекций, которые могут быть источником возбудителя хориоретинита,
    • флуоресцентная ангиография – определяет состояние кровотока сетчатки и хориоидеи
    • УЗИ глазного яблока – позволяет оценить состояние оболочек глаза, когда их визуальный осмотр затруднен.

Перечень иных диагностических процедур и консультаций специалистов определяется лечащим врачом, ведущим диагностический поиск.

Loading...